Biografía
La investigación de Belén Gómez González se centra en comprender los mecanismos moleculares que salvaguardan la estabilidad del genoma, con especial énfasis en la interacción entre la replicación del ADN, la transcripción y las vías de reparación del daño del ADN.
Su trabajo ha contribuido a respaldar la idea de que la transcripción es una importante fuente endógena de inestabilidad genómica. La acumulación generalizada de R loops co-transcripcionales perjudica la progresión de la replicación a escala genómica, lo que hace esencial el checkpoint de fase S para la viabilidad celular. Mediante el desarrollo de herramientas genéticas avanzadas para la detección in vivo de R loops en levaduras y células humanas, Belén ha realizado contribuciones clave a la identificación y caracterización funcional de múltiples factores involucrados en la prevención y resolución de los R loops en eucariotas, incluyendo el complejo THO, la senataxina, componentes de la respuesta al daño del ADN, vías de reparación post-replicativa, BRCA2, DDX5 y DICER.
Durante su formación postdoctoral en los Laboratorios Clare Hall (Reino Unido), su investigación se centró en el papel de los checkpoints de fase S en la estabilización de las horquillas de replicación. La combinación de técnicas de secuenciación del genoma completo con genética clásica le permitió revelar una nueva función de las desacetilasas de histonas en la sensibilidad al daño del ADN de los mutantes del checkpoint. Tras su regreso a CABIMER, continúa investigando los mecanismos moleculares subyacentes a la desestabilización, el colapso y la reparación de las horquillas replicativas, contribuyendo a entender como el checkpoint de fase S protegerlas contra el procesamiento y la degradación aberrantes.
Desde 2026, Belén es Profesora Titular en el Departamento de Genética de la Universidad de Sevilla. Su investigación actual en CABIMER se centra en las causas y consecuencias del daño del ADN que surge durante la replicación, incluyendo los R loops y otras causas de conflictos transcripción-replicación, así como en los mecanismos de estabilización de las horquillas replicativas y de reparación de roturas de doble cadena, con especial énfasis en el papel de las histonas deacetilasas.
